Schuppenflechte vom Rauchen?

Wie allgemein bekannt ist, hat Tabakkonsum einen schädigenden Einfluss auf den menschlichen Körper. So erhöht dieser u. a. die Wahrscheinlichkeit, an Psoriasis zu erkranken. Im Jahr 2007 wurde eine Untersuchung des Gesundheitszustandes von über 110.000 Krankenschwestern, die über einen Zeitraum von 14 Jahren erfolgte, abschließend ausgewertet. Innerhalb dieses Zeitraums erkrankten fast 900 der Probanden neu an Schuppenflechte.

Es wurde festgestellt, dass die untersuchten Raucherinnen einem um bis zu 200 Prozent höheren Erkrankungsrisiko ausgesetzt waren als die Teilnehmerinnen, die noch nie geraucht hatten. Die Wahrscheinlichkeit stand mit der Dauer des Zigarettenkonsums in engem Zusammenhang, so schienen z. B. Frauen mit einer über 20-jährigen Raucherkarriere besonders gefährdet zu sein.

Das Risiko erwies sich auch als erhöht, wenn die Mutter einer Probandin während der Schwangerschaft das Rauchen fortgesetzt hatte oder die Teilnehmerin in der Kindheit Tabakrauch ausgesetzt gewesen war.

Der Grund für die höhere Wahrscheinlichkeit einer Psoriasis-Erkrankung liegt in der bekannten (negativen) Beeinflussung des Immunsystems durch die im Tabakrauch entaltenen Giftstoffe. Diese können unter Umständen den Ausbruch einer Autoimmunerkrankung wie Psoriasis provozieren.

Neue Perspektive im Kampf gegen Krankheitserreger

Wie bereits seit längerer Zeit bekannt ist, haben Menschen mit Schuppenflechte eine erhöhte Widerstandsfähigkeit gegenüber Hautinfektionen. Bei der Suche nach einer Erklärung für dieses Phänomen kommt einem zunächst der scheinbare Widerspruch zwischen der angegriffenen Haut eines Psoriasis-Patienten und der beschriebenen Abwehrkraft in den Sinn. Intensive Forschungsaktivitäten haben gezeigt, dass an den für Psoriasis charakteristischen Hautschuppen ein Peptid (ein Protein) gebunden ist. Dieses Peptid trägt den Namen „humanes Beta-Defensin 2 (hBD-2)“. Es bekämpft einen bestimmten Hefepilz und wirkt gegen das Bakterium „Pseudomonas aeruginosa“. Außerdem ist die Existenz eines weiteren Defensins (hBD-3) bekannt, dass eine hohe Wirksamkeit gegen Coli-Bakterien besitzt. Die Zellmembran der Krankheitserreger wird durchlöchert und die Bakterien dadurch zerstört – eine sehr effektive Methode.

Die aktuellen Forschungen konzentrieren sich nun auf die Entwicklung eines Stoffes, der die Produktion dieser körpereigenen Defensine anregen soll. Des Weiteren ist man damit beschäftigt, eine Salbe mit einem hohen Anteil an solchen antimikrobiellen Stoffen zur Marktreife zu bringen. Da Bakterien kaum in der Lage sind, ihre eigene Membran (den Angriffspunkt der Defensine) zu verändern, ist die Bildung von Resistenzen, wie sie bei herkömmlichen Antibiotika auftreten können, äußerst unwahrscheinlich.